quarta-feira, 14 de outubro de 2009

Disreflexia Autonômica Medular

Há algum tempo comentei na clínica que faço fisioterapia que algumas vezes, quando eu me deito, sinto um calor extremo acima da lesão, chego até a suar. Isso ocorre geralmente depois que fico de pé. A Bárbara, que era estagiária lá, comentou que poderia ser Disreflexia Autonômica, coisa que eu nunca tinha ouvido falar. Pesquisei e encontrei na Internet muita coisa sobre esse "efeito colateral" da lesão medular. Abaixo um dos textos que encontrei:
A Disreflexia Autonômica Medular (DA) foi relatada pela primeira vez em 1890 por Anthony Bowlby, quando ele descreveu em um paciente com traumatismo raquemedular (TRM) a presença de sudorese profusa e vermelhidão (rash) na cabeça e pescoço desencadeada pelo procedimento de cateterização da bexiga. A DA é uma síndrome caracterizada pelo surgimento agudo de atividade autônoma excessiva em pacientes com lesão medular acima de T5-T6 (saída do fluxo esplânico simpático). Esta condição é geralmente desencadeada por estímulos nocivos que ocorrem abaixo do nível da lesão medular.
Pessoas com lesão medular acima de T6 (estou me referindo ao nível medular, não a vértebra!) Não terão o sistema simpático se opondo ao parassimpático em seus efeitos sobre o sistema circulatório. Este é o ponto principal para se entender a disreflexia autonômica!
Abaixo do nível da lesão, os neurônios medulares continuam a trabalhar normalmente. Quando um estímulo nocivo é detectado pelos receptores de dor, ele viaja normalmente (como se nada tivesse acontecido) através das vias sensoriais aferentes até a medula espinhal.
Chegando na altura da lesão medular, esta informação de dor é incapaz de viajar mais, criando excitação dos gânglios simpáticos. Esta resposta simpática não encontra oposição pelo sistema nervoso parassimpático acima do nível da lesão (pois o contato do SN parassimpático foi interrompido devido a lesão medular e os estímulos inibitórios não tem mais como equilibrar a ação do Simpático).
Assim, a excitação dos gânglios simpáticos abaixo do nível da lesão resulta em uma maior resposta reflexa do sistema nervoso simpático. A qual se manifesta como uma vasoconstrição repentina e maciça dos vasos sanguíneos abaixo do nível da lesão. Se o estímulo doloroso continua a excitar os gânglios simpáticos, acaba por levar a um maior aumento da resposta simpática reflexa de vasoconstrição abaixo do nível da lesão.
A vasoconstrição, e a consequente hipertensão é percebida pelos barorreceptores no arco aórtico e os corpos carotídeos do coração. Estes receptores enviam mensagens aferentes para o centro vasomotor no bulbo do tronco cerebral, que resultam em uma resposta de vasodilatação e bradicardia. Esta resposta, porém, só pode ocorrer acima do nível da lesão, criando uma resposta parassimpática que é continuamente estimulada pelos barorreceptores que estão respondendo à hipertensão que ocorrem abaixo do nível da lesão. Isso resulta na dilatação dos vasos sanguíneos no cérebro, porém hipertensão no resto do corpo em um círculo vicioso.
Se este desequilíbrio autonômico não for tratado, o resultado pode ser hemorragia cerebral, convulsões e morte.
Mais informações clique aqui.
No final das contas, acredito que o calor que sinto não é sintoma de disreflexia, mas sim o retorno do sangue, pois só acontece depois que fico de pé. Mas é sempre bom sabermos mais sobre isso.

3 comentários:

  1. Eu sei bem o que é isso. O nível da minha lesão medular é T2 (apesar da lesão em si, ter ocorrido em C7), e eu sofri bastante com a disreflexia até pouco tempo. Tenho pouco mais de três anos de lesão e ultimamente não tenho tido mais problemas com a disreflexia, parece que ela já me deu uma trégua. Espero que ela não resolva voltar.
    É mais uma coisa chata com a qual nós, lesados medulares, temos que conviver, nesse caso em especial aqueles que tem lesões altas.

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  2. Adorei a sua orientação...estava aqui tentando descobrir o que significava este termo, pois o mesmo me apareceu em um trabalho sobre tétano no curso de enfermagem.
    Obrigada, abraço!

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  3. É emergência médica. Caso o agente causador (bexiga cheia, intestino, área de compressão) não seja resolvido imediatamente, pode ocorrer AVC, infarto, etc

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